Stenosi mitralica

 

La stenosi mitralica o stenosi della valvola mitrale è una condizione patologica caratterizzata dal non corretto funzionamento della valvola mitrale – ovvero la valvola cardiaca che consente al sangue di passare dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, la principale camera di pompaggio del cuore – a causa di un restringimento (stenosi).

Che cos’è la stenosi mitralica?

In condizioni normali la valvola mitrale è costituita da due sottili lembi mobili legati attraverso corde tendinee a due muscoli (i muscoli papillari) che, nel momento in cui si contraggono insieme al ventricolo sinistro dove sono posizionati, impediscono lo sbandieramento (prolasso) dei lembi mitralici nell’atrio sinistro: i margini dei lembi vengono separati quando la valvola si apre, consentendo al sangue di passare dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, e si riavvicinano quando la valvola si chiude, impedendo al sangue di tornare indietro.

Però è possibile che la valvola abbia delle alterazioni che ne provocano un restringimento (stenosi):

Presenza di ring sopramitralico: in questo caso un anello di tessuto fibroso al di sopra della valvola mitrale limita il passaggio di sangue all’interno della valvola.

Valvola mitrale “a paracadute”: i lembi della valvola sono allungati e collegati a un unico muscolo papillare.

Ispessimento e fusione dei lembi, che non possono più muoversi indipendentemente l’uno dall’altro.

La presenza di una stenosi mitralica determina un aumento della pressione nell’atrio sinistro, per permettere al sangue di passare dall’atrio al ventricolo sinistro. Questo meccanismo compensatorio ne provoca a sua volta altri: incremento della pressione nelle vene che dai polmoni riportano il sangue al cuore, con conseguente accumulo di liquido nei polmoni (congestione), e incremento della pressione nelle arterie polmonari (ipertensione polmonare), che sottopone il ventricolo destro a un sovraccarico di lavoro, che alla lunga può sfiancarlo, generando un’insufficienza cardiaca. Se non viene curata, la stenosi della valvola mitrale può quindi avere gravi conseguenze.

Da cosa può essere causata la stenosi mitralica?

La causa di gran lunga più frequente di stenosi mitralica è la malattia reumatica, una sindrome autoimmune che può essere innescata da infezioni streptococciche. Questa affezione – sempre più rara nei Paesi industrializzati, ma ancora molto comune nei Paesi in via di sviluppo – può causare danni ai lembi della valvola mitrale impedendo, quindi, il loro corretto funzionamento. La malattia reumatica può causare l’ispessimento e la fusione dei due lembi della valvola impedendole di aprirsi correttamente nel primo caso e di aprirsi e chiudersi correttamente nel secondo.

Alla base della stenosi mitralica è possibile rilevare anche un difetto cardiaco congenito:

è possibile che un bambino nasca con un restringimento della valvola mitrale e sviluppi una stenosi mitralica significativa nei primi anni di vita;

oppure si può nascere con una valvola mitralica difettosa che mette a rischio di sviluppare una stenosi mitralica in età avanzata.

Anche la calcificazione della valvola può essere una causa di stenosi mitralica: con l’avanzare dell’età, è possibile che si accumulino depositi di calcio a livello dell’anello valvolare mitralico, determinandone il restringimento.

Con quali sintomi si manifesta la stenosi mitralica?

Non sempre la stenosi mitralica è associata a sintomi particolari: si può soffrire di questa condizione e sentirsi bene, oppure si possono riscontrare sintomi modesti che permettono di condurre una vita senza particolari limitazioni per decenni. La sintomatologia – che può insorgere o peggiorare improvvisamente – include:

stanchezza e facile faticabilità

mancanza di respiro, soprattutto sotto sforzo o quando ci si sdraia

gonfiore ai piedi e alle caviglie

palpitazioni

frequenti infezioni respiratorie (es. bronchite)

tosse stizzosa

dolore toracico

Come si può prevenire la stenosi mitralica?

Il modo migliore per effettuare una prevenzione della stenosi della valvola mitrale è prevenirne la causa più comune, ossia la malattia reumatica. È importante quindi fare un corretto trattamento antibiotico delle infezioni alla gola provocate da streptococchi. Attualmente grazie all’utilizzo degli antibiotici, nei Paesi industrializzati la malattia reumatica è assai rara.

Diagnosi

Per effettuare la diagnosi di stenosi mitralica, il medico vi ausculterà il cuore con lo stetoscopio. Oltre al cuore, il medico ausculterà i polmoni per verificare l’eventuale presenza di congestione polmonare. Nel caso in cui si rilevino rumori cardiaci anomali e/o di congestione polmonare, il medico potrà prescrivere l’esecuzione di diversi esami strumentali. Tra questi:

ECG: registra l’attività elettrica del cuore. L’alterazione più frequente provocata dalla stenosi mitralica è la comparsa di segni di dilatazione dell’atrio sinistro; si possono poi presentare aritmie, tipicamente la fibrillazione atriale.

Ecocardiogramma transtoracico: è un test basato sull’immagine che visualizza le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio trasmette un fascio di ultrasuoni al torace, utilizzando una sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvole, cavità). Rappresenta l’esame più importante. Consente la valutazione del meccanismo e dell’entità della stenosi mitralica, oltre che le dimensioni dell’atrio sinistro e del ventricolo destro e la funzione contrattile di quest’ultimo, e la presenza di ipertensione polmonare. Le immagini in tempo reale possono essere raccolte anche mentre si esegue un test da sforzo (eco stress): l’esecuzione di un eco stress viene suggerita quando c’è discrepanza tra la gravità dei sintomi e l’entità della stenosi mitralica a riposo.

Ecocardiogramma transesofageo: in questo caso la sonda si introduce dalla bocca e si spinge in avanti fino a raggiungere l’esofago. Permette una visualizzazione migliore delle valvole e delle strutture paravalvolari. È importante per pianificare la strategia terapeutica.

ECG dinamico secondo Holter: l’Holter è il monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG. Può registrare aritmie.

RX torace: permette la valutazione di dimensioni e forma del cuore; l’eventuale dilatazione dell’atrio sinistro; l’eventuale presenza di liquido nei polmoni (congestione).

Cateterismo cardiaco: metodica invasiva basata sull’introduzione di un piccolo tubo (catetere) in un vaso sanguigno; il catetere viene poi spinto fino al cuore e permette l’acquisizione delle informazioni importanti sul flusso e sull’ossigenazione del sangue e sulla pressione all’interno delle camere cardiache e delle arterie e delle vene polmonari. Registra la presenza di un gradiente di pressione transmitralico e, nei casi più gravi, ipertensione polmonare e disfunzione contrattile del ventricolo destro. Viene ormai proposto raramente: si effettua in genere quando si verifica una discrepanza tra la gravità dei sintomi e l’entità della stenosi all’ecocardiogramma.

Trattamenti

La terapia della stenosi della valvola mitrale comprende farmaci e diverse procedure interventistiche: la scelta viene fatta in base alle caratteristiche del paziente e alla gravità della stenosi mitralica.

In caso di stenosi mitralica lieve o moderata sono sufficienti periodici controlli clinici ed ecocardiografici.

La terapia farmacologica della stenosi mitralica comprende:

Farmaci anticoagulanti per prevenire eventi embolici in caso di fibrillazione atriale, pregressi eventi embolici, presenza di un trombo nell’atrio sinistro.

Farmaci che rallentano la frequenza cardiaca, come i beta-bloccanti o i calcio-antagonisti, in presenza di fibrillazione atriale ad ala frequenza.

Diuretici: in caso di accumulo di liquidi.

La terapia interventistica della stenosi mitralica comprende la commissurotomia con palloncino che consiste nella dilatazione della valvola stenotica ottenuta mediante l’introduzione di un palloncino tramite catetere attraverso un vaso sanguigno del braccio o dell’inguine. Una volta posizionato il palloncino sulla punta del catetere viene gonfiato, provocando la dilatazione della valvola. Il palloncino viene poi sgonfiato ed estratto dal corpo insieme al catetere. Nel tempo, può essere necessario ripetere la procedura.

La terapia chirurgica della stenosi mitralica include:

la commissurotomia, che è la semplice dilatazione della valvola;

la valvuloplastica, quando il chirurgo “ripara” la valvola;

la sostituzione della valvola mitrale, quando il chirurgo rimuove la valvola mitrale danneggiata e la sostituisce con una valvola protesica meccanica o biologica.

 

 

Tachicardia da rientro nodale (TRN)

 

Patologia che rientra nella categoria delle tachiaritmie: si tratta di una delle più comuni tachicardie sopraventricolari. Questa patologia rappresenta il 60% di tutte le tachicardie sopraventricolari e colpisce prevalentemente il sesso femminile e i giovani adulti.

Gli episodi di tachicardia da rientro nodale vengono percepiti come accessi di batticuore molto rapido e regolare ad insorgenza e interruzione improvvisa. La durata degli episodi può variare da pochi secondi ad alcune ore e, salvo concomitanti patologie cardiache, vengono generalmente ben tollerati. Tra i sintomi più comuni sono inclusi palpitazioni, lipotimia, ansia, dolore toracico e dispnea. È possibile che si verifichi una sincope (svenimento comune) nei casi in cui l’aritmia si presenti a una frequenza ventricolare molto elevata.

Che cosa accade?

In condizioni normali il battito cardiaco generatosi nel nodo seno atriale (situato nell’atrio destro), si propaga negli atrii e raggiunge il nodo atrio-ventricolare, che è la sola via di comunicazione elettrica tra atri e ventricoli; da qui c’è il passaggio al fascio di His e al sistema di conduzione intraventricolare.

Nei pazienti con tachicardia da rientro nodale AV il nodo si comporta come se fosse formato da due vie di conduzione distinte: una a conduzione più rapida e l’altra a conduzione più lenta.

Gli episodi di tachicardia si verificano quando, in conseguenza di una extrasistole, l’impulso percorre in senso anterogrado la via lenta e trova la via rapida capace di condurre l’impulso in senso inverso, retrogrado, scatenando un “micro-corto circuito” all’interno del nodo atrioventricolare che provoca la contrazione contemporanea di atrio e ventricolo.

Diagnosi

Una precisa descrizione dei sintomi, ed in particolare delle circostanze e modalità di presentazione degli episodi di tachicardia, può indirizzare il cardiologo verso la diagnosi corretta.

L’elettrocardiogramma registrato durante l’episodio aritmico è diagnostico in quasi tutti i casi. La diagnosi di certezza del meccanismo della tachicardia si effettua attraverso lo studio elettrofisiologico endocavitario.

Trattamenti

L’urgenza nella necessità di un trattamento dell’aritmia verrà determinata dall’entità dei sintomi e dal contesto clinico: la risoluzione del singolo episodio può essere spontanea o conseguente a manovre o farmaci che agiscono sulle capacità conduttive delle vie nodali.

Solitamente si tentano prima di tutto delle manovre di stimolazione vagale: massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva.

Se le manovre non si dimostrano efficaci, verranno impiegati farmaci come l’adenosina o i calcio antagonisti.

Una volta risolto l’episodio acuto, si procede con la terapia attualmente riconosciuta come gold standard, lo studio elettrofisiologico con ablazione trans catetere. Durante lo studio elettrofisiologico, una volta confermata la presenza di doppia via nodale e fatta diagnosi di tachicardia da rientro nodale, si procede all’ablazione del circuito, in particolare all’ablazione della via nodale AV lenta.

Come si può prevenire?

Non esiste una strategia di prevenzione in quanto si tratta un’aritmia che dipende da specifiche caratteristiche elettriche intrinseche del nodo atrioventricolare. Quando si manifestano i sintomi e si fa la diagnosi, il paziente va indirizzato allo studio elettrofisiologico ed all’ablazione.

Deve essere segnalato il fatto che esiste una certa familiarità dell’aritmia, anche se non vi è una vera trasmissione genetica.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

 

Che cos’è la sindrome di Wolff-Parkinson-White?

In condizioni fisiologiche la conduzione dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli avviene su un’unica via rappresentata dal nodo atrio-ventricolare e fascio di His. Il nodo atrio-ventricolare ha caratteristiche elettrofisiologiche di velocità di conduzione e tempo di refrattarietà tali da costituire un filtro in grado di proteggere i ventricoli dalla conduzione di impulsi atriali troppo rapidi e potenzialmente pericolosi. In alcuni casi esistono vie di conduzione dette accessorie (VA) tra atrii e ventricoli che possono essere localizzate in vari siti degli anelli valvolari tricuspidalico e mitralico. Per le loro caratteristiche elettrofisiologiche, simili alle cellule del muscolo cardiaco comune, queste vie accessorie non hanno la funzione di filtro tipica del nodo atrioventricolare, e in alcuni casi possono condurre gli impulsi ai ventricoli a frequenze molto elevate. Durante il ritmo sinusale una via accessoria si manifesta all’elettrocardiogramma con la pre-eccitazione ventricolare e la presenza di un’onda “delta”: la conduzione attraverso la via accessoria non è sottoposta a un rallentamento come all’interno del nodo atrioventricolare e l’intervallo PQ dell’elettrocardiogramma (che rappresenta appunto il percorso dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli) è più breve del normale (pre-eccitazione). Inoltre l’estremità ventricolare della via accessoria si inserisce nel muscolo cardiaco comune anziché essere in continuità con il sistema specializzato di conduzione: per questo motivo la depolarizzazione di una parte dei ventricoli si verifica in modo più lento, e si traduce in un aspetto elettrocardiografico detto onda “delta”.

Se la presenza di una via accessoria è correlata a episodi di palpitazione si parla di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Le palpitazioni possono dipendere da “aritmie da rientro”, che sono provocate da un corto circuito in cui l’impulso solitamente raggiunge i ventricoli tramite il nodo atrioventricolare e rientra negli atrii mediante la via accessoria percorsa in senso inverso. L’aritmia viene perpetuata fino a quando una delle due vie (nodo o via accessoria) risulta non essere più capace di condurre. In alcuni casi meno frequenti il circuito è percorso al contrario, ossia la via accessoria è utilizzata nel senso dagli atrii ai ventricoli, mentre l’impulso rientra agli atrii attraverso il fascio di His e il nodo atrioventricolare. In altri casi la via accessoria non direttamente parte del meccanismo che perpetua l’aritmia, ma può contribuire alla conduzione ai ventricoli di aritmie degli atrii (fibrillazione atriale/flutter atriale/tachicardia atriale). Se le capacità di conduzione della VA sono molto elevate (breve tempo di refrattarietà) la frequenza ventricolare che ne consegue può essere molto rapida (> 250 battiti al minuto) e mettere a rischio di aritmie ventricolari rapide e di arresto cardiaco.

Come effettuare la diagnosi

La diagnosi di sindrome di wpw è clinica ed elettrocardiografica. Da un punto di vista clinico è possibile che si manifesti con palpitazioni secondarie alle su menzionate aritmie da rientro; dal punto di vista elettrocardiografico risultano caratteristici l’accorciamento dell’intervallo pq e la presenza di onda delta.

Trattamenti

Il trattamento degli episodi acuti di aritmie da rientro nella Sindrome di WPW comprende farmaci che agiscono bloccando la conduzione tramite il nodo atrioventricolare, interrompendo uno dei bracci dell’aritmia. In caso di fibrillazione atriale condotta rapidamente attraverso la via accessoria, invece, bisogna evitare questi farmaci in quanto possono, in certi casi, incrementare la frequenza di conduzione ai ventricoli attraverso la via accessoria.

Se si manifesta una pre-eccitazione ventricolare e a prescindere dalla presenza di sintomi aritmici, è consigliabile sottoporsi a studio elettrofisiologico per investigare sulle capacità conduttive della via accessoria e la inducibilità di aritmie. Se la via accessoria ha elevate capacità conduttive e presenta il rischio di frequenze ventricolari elevate durante eventuali episodi di fibrillazione atriale, o quando si manifestano sintomi e aritmie da rientro, è opportuno procedere alla ablazione della via accessoria.

Con lo studio elettrofisiologico è possibile identificare la sede della via accessoria, che determinerà l’approccio utilizzato per l’ablazione: in presenza di una via situata nelle sezioni destre del cuore l’accesso avviene generalmente attraverso la vena femorale destra.

Per le vie sinistre saranno possibili un accesso venoso e successiva puntura transettale per passare dall’atrio destro all’atrio sinistro, oppure un approccio “retrogrado” tramite le arterie femorale e aorta. È la radiofrequenza l’energia che viene utilizzata per l’ablazione. Dopo un’ablazione efficace si potranno prevenire episodi di aritmia da rientro tramite la via accessoria e l’elettrocardiogramma non potrà più visualizzare l’onda delta. Generalmente l’efficacia a lungo termine dell’ablazione è molto elevata e supera il 95%.

Dopo un’ablazione efficace e in mancanza di altri tipi di aritmia o di cardiopatia, non risulta necessario procedere ad alcuna terapia farmacologica.

Sindrome di Brugada

 

Che cos’è la sindrome di Brugada e chi colpisce?

Entità clinica descritta nel 1992 dai fratelli Brugada, correlata a un rischio aumentato di morte cardiaca improvvisa in assenza di una cardiopatia strutturale. L’incidenza di eventi letali è più alto nei maschi nella terza e quarta decade di vita. Si tratta di una patologia genetica che coinvolge alcuni canali ionici, strutture poste sulla superficie delle cellule del cuore, provocandone un malfunzionamento e generando in tal modo degli squilibri nell’attività elettrica aumentando il rischio di insorgenza di aritmie potenzialmente fatali.

È caratterizzata dal punto di vista elettrocardiografico da un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali di destra (V1-V2-V3, al quarto spazio intercostale a destra e sinistra dello sterno), le derivazioni che registrano l’attività elettrica del tratto di efflusso del ventricolo destro.

La genetica nella sindrome di Brugada

L’alterazione delle correnti ioniche nella sindrome di Brugada riconosce un’origine genetica con trasmissione autosomica dominante: la prima mutazione che è risultata essere associata alla sindrome è un’alterazione nel gene che codifica per la proteina che costituisce il canale del sodio. Al momento una specifica mutazione genetica viene identificata nel 18-30% dei pazienti colpiti, ma con il progredire della ricerca genetica nuove mutazioni a carico di questo e di altri geni vengono progressivamente descritte.

Diagnostica

L’aspetto dell’elettrocardiogramma è di notevole importanza. La manifestazione elettrocardiografica nei soggetti colpiti non risulta costante, caratteristica che rende problematica la diagnosi di questa condizione. In presenza di tracciato anche solo sospetto, è opportuno effettuare una valutazione con ecg dinamico sec. holter al fine di valutare l’andamento dell’elettrocardiogramma nelle 24 ore. Il sopraslivellamento del tratto ST tipico è detto “a tenda”, poiché tende a discendere in linea retta fino a oltrepassare la linea isoelettrica e continuarsi con una onda T negativa. Il pattern a tenda è denominato di tipo 1; esistono i pattern tipo 2 con un sopra ST a concavità superiore di entità superiore a 1 mm, e di tipo 3 con sopraslivellamento inferiore a 1 mm (cosiddetto aspetto “a sella”). In un singolo paziente si possono riscontrare in diversi momenti diversi aspetti ECGgrafici, di cui il tipo I è ritenuto diagnostico.

L’aspetto ECG configura il fenomeno di Brugada; per poter definire la sindrome tuttavia è necessario avere anche il sintomo, ossia uno dei seguenti:

Fibrillazione ventricolare documentata

Tachicardia ventricolare polimorfa

Storia familiare di morte improvvisa in età < 45 anni

ECG con onda j e sopraslivellamento convesso di ST in membri della famiglia

Inducibilità di tachicardia ventricolare con la stimolazione programmata allo studio elettrofisiologico

Sincope

Respiro agonico notturno

Prima di effettuare una diagnosi di Brugada è necessario escludere altre cause che possono determinare un aspetto ECGgrafico simile: le miocarditi, la displasia aritmogena del ventricolo destro, l’assunzione cronica di alcuni farmaci o semplicemente la pratica sportiva intensa.

La particolare alterazione ECGgrafica nel fenomeno di Brugada è secondaria a uno squilibrio tra le correnti ioniche entranti e uscenti dalle cellule cardiache; è determinata in genere da una ridotta funzione dei canali che conducono la corrente entrante del sodio. La presenza di una corrente uscente di potassio (Ito), che è particolarmente rappresentata a livello del tratto di efflusso del ventricolo destro e che non viene controbilanciata da quella del sodio, evidenzia l’aspetto ECG in questa particolare sede.

La somministrazione di farmaci bloccanti i canali del sodio accentua le alterazioni dell’ECG e provoca la transizione dal tipo 2 o 3 al tipo 1.

Il rischio aritmico è determinato da una marcata eterogeneità nella polarizzazione di aree miocardiche adiacenti, vista la non uniforme distribuzione dello squilibrio tra le correnti ripolarizzanti e depolarizzanti. Questo facilita fenomeni di rientro che provocano aritmie ventricolari polimorfe, che a loro volta possono degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.

Il test con farmaci bloccanti i canali del sodio

Se si ha un sospetto ECGgrafico di fenomeno di Brugada, anche nei familiari dei pazienti colpiti è stato proposto di eseguire un test provocativo con farmaci bloccanti i canali del sodio, che possono portare alla manifestazione di un quadro conclamato e alla diagnosi. Sarebbe razionale somministrare un farmaco che riduca la funzione del canale di cui già si sospetta un ridotto funzionamento, accentuando lo squilibrio con le correnti ripolarizzanti. I farmaci generalmente somministrati sono la flecainide, l’ajmalina, la procainamide ev. Generalmente si eseguono questi test in regime di ricovero in day hospital: previa costante monitorizzazione elettrocardiografica, si procede con l’esecuzione di un’infusione della durata di 10 minuti ed una successiva osservazione di ulteriori 10 minuti. Nel caso in cui il test risulti positivo e quindi ci sia l’eventuale necessità di ulteriori accertamenti, la degenza potrebbe essere prolungata.

Lo studio elettrofisiologico

Non per tutti i pazienti colpiti dal fenomeno di Brugada esiste un elevato rischio di morte improvvisa. Lo studio elettrofisiologico è stato proposto per testare la vulnerabilità aritmica ventricolare in pazienti con familiarità per morte cardiaca improvvisa, con pattern diagnostico spontaneo. Nel caso in cui il test risulti positivo per aritmie ventricolari pericolose, viene proposto il posizionamento di un defibrillatore impiantabile (ICD).

Trattamenti

L’unica terapia per cui esiste una prova di efficacia è il posizionamento di un defibrillatore impiantabile; viene proposto a pazienti sintomatici nei quali è presente un pattern di tipo 1, sia spontaneo che determinato da somministrazione di farmaci bloccanti i canali del sodio, e a pazienti nei quali si manifestano sintomi come sincope, respiro agonico notturno, lipotimie, una volta escluse tutte le cause non cardiache.

I pazienti asintomatici nei quali è evidente un pattern ECG Brugada spontaneo dovrebbero essere sottoposti a uno studio elettrofisiologico e, in caso di positività per aritmie ventricolari maligne, dovrebbero ricevere un defibrillatore impiantabile.

Se la terapia con defibrillatore impiantabile o le aritmie ricorrenti con interventi ripetuti del defibrillatore risultano inaccessibili, una terapia farmacologica con chinidina (bloccante sia della corrente uscente di potassio sia della corrente del sodio) può limitare l’eterogeneità di polarizzazione e ridurre il rischio aritmico.

Sindrome da prolasso valvolare mitralico

 

La sindrome da prolasso valvolare mitralico è una patologia caratterizzata da un’alterazione di una delle valvole cardiache, la valvola mitrale, indicata come “prolasso della valvola mitrale”. Se si ha un corretto funzionamento del cuore la valvola mitrale si chiude completamente durante la contrazione del ventricolo sinistro e impedisce al sangue di refluire nell’atrio sinistro; nei soggetti affetti da prolasso mitralico uno (più spesso il posteriore) o entrambi i lembi della valvola sbandiera in atrio sinistro quando il ventricolo sinistro si contrae, impedendo la perfetta chiusura della valvola.

Che cos’è la sindrome da prolasso valvolare mitralico?

In condizioni normali la valvola mitrale è costituita da due sottili lembi mobili legati attraverso corde tendinee a due muscoli (i muscoli papillari) che, nel contrarsi insieme al ventricolo sinistro dove sono collocati impediscono lo sbandieramento dei lembi mitralici nell’atrio sinistro: i margini dei lembi vengono separati quando la valvola si apre, consentendo il passaggio del sangue dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, e si riavvicinano quando la valvola si chiude, impedendo al sangue di tornare indietro. Il prolasso valvolare mitralico è lo sbandieramento in atrio sinistro di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale quando il ventricolo sinistro si contrae. Questo difetto valvolare interessa il 6% della popolazione circa, e colpisce in particolar modo il sesso femminile.

Da cosa può essere causata la sindrome da prolasso valvolare mitralico?

Si parla di forme “primarie” di prolasso valvolare mitralico – che possono essere familiari e non familiari – quando alla base ci sono condizioni come la sindrome di Marfan o altre patologie del connettivo; queste forme sono caratterizzate da un’esuberanza di tessuto nei lembi valvolari. Si parla di forme “secondarie” quando il prolasso è provocato da altre problematiche che coinvolgono il cuore, tra cui: cardiopatia ischemica, endocardite, difetto interatriale, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, forme tumorali.

Con quali sintomi si manifesta la sindrome da prolasso valvolare mitralico?

Nella maggior parte dei casi questa valvulopatia non è associata a sintomi particolari e consente di vivere una vita normale. Alcuni sintomi comunque possono essere:

dolore retrosternale prolungato, non associato all’esercizio fisico

palpitazioni

sincopi (ossia svenimenti)

Come si può prevenire la sindrome da prolasso valvolare mitralico?

Purtroppo non è possibile prevenire questo tipo di valvulopatia. Tuttavia, si può ridurre la probabilità di sviluppare le complicazioni a essa correlate seguendo le indicazioni del medico e assumendo i medicinali consigliati, quando vengono prescritti.

Diagnosi

Spesso questa valvulopatia risulta asintomatica e si ha una diagnosi spesso occasionale. La diagnosi è suggerita dal riscontro all’auscultazione cardiaca dei reperti tipici di questa valvulopatia (click seguito da un soffio). Sarà il medico poi a decidere se richiedere degli esami strumentali, come:

ECG: registra l’attività elettrica del cuore. Di solito è normale, ma a volte si possono riscontrare alterazioni della ripolarizzazione o aritmie.

Ecocardiogramma: è un test basato sull’immagine che visualizza le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio trasmette un fascio di ultrasuoni al torace, utilizzando una sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvole, cavità). È l’esame più importante: permette la visualizzazione accurata del movimento dei lembi mitralici, permettendo un’appropriata valutazione dell’entità del prolasso e del suo meccanismo.

ECG dinamico secondo Holter: l’Holter è il monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG. È indicato nei soggetti che segnalano palpitazioni per la valutazione di eventuali aritmie.

Test da sforzo: l’esame consiste nella registrazione di un elettrocardiogramma nel momento in cui il paziente compie un esercizio fisico, generalmente mentre cammina su un tapis roulant o pedala su una cyclette. Il test viene effettuato seguendo protocolli predefiniti, allo scopo di valutare al meglio la riserva funzionale del circolo coronarico. Viene interrotto alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG o pressione elevata o una volta raggiunta l’attività massimale per quel paziente in assenza di segni e sintomi indicativi di ischemia. Viene suggerito per i soggetti che riferiscono sincopi o dolore toracico.

Trattamenti

Nella maggior parte dei casi il prolasso della valvola mitrale è asintomatico e il trattamento non risulta necessario. Sono opportuni periodici controlli clinici ed ecocardiografici. Se ci sono aritmie, può essere prescritto l’impiego di antiaritmici; i farmaci di prima scelta sono i beta-bloccanti.

 

Scompenso cardiaco

 

Lo scompenso cardiaco viene provocato dall’incapacità del cuore di svolgere la normale funzione contrattile di pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Non è sempre facile evidenziarlo, ed infatti nello stadio precoce la malattia può essere asintomatica.

Che cos’è lo scompenso cardiaco?

Lo scompenso cardiaco è costituito da un insieme di sintomi e manifestazioni fisiche provocati dall’incapacità del cuore di svolgere la normale funzione contrattile di pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Lo scompenso cardiaco può verificarsi a qualsiasi età e può essere determinato da diverse cause. Lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca può avvenire in genere a causa di una lesione muscolare cardiaca, ad esempio come conseguenza di un infarto del miocardio, di un’eccessiva sollecitazione cardiaca dovuta a un’ipertensione arteriosa non trattata o a causa di una disfunzione valvolare cronica. L’elettrocardiogramma di molti pazienti colpiti da scompenso cardiaco mostra un’alterazione denominata “blocco di branca sinistra” (BBS). È stato dimostrato che le conseguenze di questa alterazione della propagazione del battito cardiaco sono delle modificazioni dell’attività meccanica contrattile cardiaca, che provocano una dissincronia di contrazione e quindi un peggioramento della capacità contrattile del cuore.

Con quali sintomi si manifesta questa patologia

Dal punto di vista clinico non si può sempre evidenziare lo scompenso cardiaco: nello stadio precoce i pazienti non manifestano quasi nessun sintomo, oppure avvertono sintomi lievi, come per esempio l’affanno solo per sforzi molto elevati. Purtroppo l’andamento naturale della patologia è progressivo e i sintomi diventano gradualmente sempre più evidenti portando il paziente a effettuare accertamenti cardiologici per malessere. Nei soggetti affetti da scompenso cardiaco, l’incapacità del cuore di pompare il sangue efficacemente e di fornire ossigeno a organi importanti come reni e cervello, determina la comparsa di una serie di sintomi, fra i quali per esempio: dispnea (mancanza di fiato) da sforzo e a volte anche dispnea a riposo, edema degli arti inferiori, astenia, difficoltà respiratorie in posizione supina, tosse, addome gonfio o dolente, perdita di appetito, confusione, deterioramento della memoria.

La classificazione di gravità

Il grado di scompenso cardiaco viene classificato in base al livello di limitazione dell’attività fisica: la New York Heart Association individua quattro classi di scompenso cardiaco (Classe I, II, III o IV). I medici e le pubblicazioni mediche solitamente utilizzano questa classificazione per descrivere la gravità dello scompenso cardiaco e l’effetto del trattamento. La definizione delle classi si basa sui sintomi che si manifestano durante l’esercizio dell’attività:

Classe I. Paziente asintomatico (non presenta sintomi). L’attività fisica abituale non determina dispnea né affaticamento.

Classe II. Scompenso cardiaco lieve. L’attività fisica moderata (come salire due rampe di scale o salire alcuni gradini portando un peso) comporta dispnea o affaticamento

Classe III. Scompenso cardiaco da moderato a grave. L’attività fisica minima (come camminare o salire mezza rampa di scale) provoca dispnea o affaticamento.

Classe IV. Scompenso cardiaco grave. Astenia, dispnea o affaticamento sono presenti anche in una situazione di riposo (seduti o sdraiati a letto).

Diagnosi

La diagnosi di scompenso cardiaco si basa sulla valutazione clinica che tiene conto della storia clinica, dell’esame fisico e di appropriate indagini strumentali.

Tra le più importanti ci sono:

elettrocardiogramma,

radiografia del torace,

prelievo per dati ematochimici,

holter ECG 24 ore,

test ergometrico.

In alcuni casi risulta necessario effettuare cateterismo cardiaco e coronarografia.

Trattamenti

Il trattamento dello scompenso cardiaco è multidisciplinare e caratterizzato da vari livelli d’approccio. L’equipe medica ha come obiettivo finale quello di ridurre i sintomi per migliorare la qualità della vita, rallentare la progressione della patologia, ridurre l’ospedalizzazione e aumentare la sopravvivenza. Come per molte altre condizioni patologiche, le chiavi del successo nella gestione a breve e lungo termine di questa patologia sono rappresentate da una diagnosi precoce e dalla stretta collaborazione tra il proprio medico di fiducia e il cardiologo curante.

Nel trattamento dello scompenso cardiaco è previsto l’uso di diversi presidi:

Terapia farmacologica: spesso costituita dalla combinazione di più farmaci. È importante, inoltre, che si attuino delle modifiche allo stile di vita e alle abitudini alimentari, come per esempio la riduzione dell’apporto di sale, il controllo dei bilanci idrici, la pratica di attività fisica moderata periodica ecc…

Nel caso in cui la sola terapia farmacologica non risultasse sufficiente oppure non ben tollerata dal paziente, è necessario aggiungervi anche la terapia elettrica, attraverso l’impianto di dispositivi per la resincronizzazione cardiaca. Questi dispositivi lavorano in stretta sinergia con i farmaci antiscompenso, battito dopo battito, riuscendo così a frenare la progressione dello scompenso e in molti casi a ripristinare una contrattilità cardiaca normale e una buona qualità di vita. La terapia di risincronizzazione cardiaca, associata a un programma terapeutico adeguato, è risultata capace di migliorare la sopravvivenza e la qualità di vita di molti pazienti limitando i sintomi dell’insufficienza cardiaca, incrementando la capacità di esercizio e ponendo i soggetti in condizione di poter riprendere molte delle loro attività quotidiane.

I pacemaker biventricolari CRT-P o defibrillatori biventricolari CRT-D risultano essere un importante presidio di trattamento per lo scompenso ormai largamente clinicamente testato: sono in uso da molti anni e approvati dalle linee guida delle più grandi società mondiali di cardiologia. Sarà il cardiologo a stabilire quale dispositivo CRT sia più adatto al quadro clinico del paziente, in base alle condizioni del paziente e ai dati ecografici.

Come si può prevenire?

Per i soggetti a rischio cardiovascolare in cui si manifestino una disfunzione ventricolare sinistra asintomatica, noto precursore dello scompenso cardiaco sia di tipo sistolico che diastolico, e un’assenza di elementi considerati con chiarezza predittori di scompenso, è consigliabile prestare un’attenzione maggiore in termini di diagnostica preventiva e di terapia farmacologica.

Miocardite

 

La miocardite è un’infiammazione del muscolo cardiaco solitamente correlata a infezioni virali, batteriche o fungine (o micotiche). In alcuni casi si può avere una guarigione completa dalla malattia, senza postumi per il cuore. In altre situazioni, il superamento della fase di massima intensità può essere seguito da un danno permanente con compromissione della funzione cardiaca e conseguente scompenso cardiocircolatorio cronico.

Che cos’è la miocardite?

Quando il cuore viene colpito da un’infezione l’agente infettivo danneggia o distrugge le cellule muscolari delle sue pareti; nel stesso tempo le cellule del sistema immunitario che hanno la funzione di combatterla possono, a loro volta, provocare danni al muscolo cardiaco, contribuendo in modo rilevante al quadro globale. In questa rara circostanza le pareti del cuore diventano più spesse e deboli, generando i sintomi tipici di uno scompenso cardiaco. La prognosi dipende dalla causa alla base dell’infezione e dallo stato di salute generale di chi ne è colpito: in alcuni casi si può guarire completamente, mentre in altri lo scompenso può diventare cronico. Altre possibili complicazioni comprendono lo sviluppo di cardiomiopatie e l’estensione dell’infiammazione al pericardio con conseguente pericardite.

Da cosa può essere causata la miocardite?

Gli agenti infettivi che più spesso provocano la miocardite sono i virus (Coxsackie, Citomegalovirus, virus dell’epatite C, Herpes, HIV o Parvovirus), alcuni batteri (Clamidia, Micoplasma, Streptococco o Treponema) e alcuni funghi (Aspergillus, Candida, Coccidioidi, Criptococco o Histoplasma). Ci sono altre possibili cause, come reazioni allergiche a farmaci o sostanze tossiche (alcol, cocaina, metalli pesanti e catecolammine), oppure malattie autoimmuni o genericamente infiammatorie (artrite reumatoide, LES o sarcoidosi).

Con quali sintomi si manifesta la miocardite?

In alcuni casi la miocardite risulta essere asintomatica; in altri si manifestano sintomi simili a quelli dell’influenza. Tra i sintomi di interesse cardiologico che vengono di solito segnalati sono inclusi: palpitazioni (motivate da aritmie, che possono essere anche maligne), dolori al petto, affaticamento e mancanza di respiro; i pazienti possono segnalare anche svenimenti, riduzione della quantità di urine e comparsa di gonfiori agli arti inferiori, con caratteristiche di gravità via via maggiori secondo il livello di compromissione della funzione del cuore. È possibile che questi sintomi coesistano con altri più generali di tipo infettivo/infiammatorio come febbre, mal di testa, dolori muscolari, dolori articolari.

Come si può prevenire la miocardite?

Non esistono vere misure per prevenire una miocardite che può anche risultare come prima e unica manifestazione di una infezione virale o di una malattia autoimmune. È sempre opportuno effettuare il trattamento tempestivo di un’infezione batterica o fungina, per prevenire il coinvolgimento del cuore e quindi la comparsa di miocardite.

Diagnosi

Per effettuare una diagnosi di miocardite potrebbero essere prescritti:

esami del sangue, inclusi le emocolture e altri esami infettivologici

RX del torace

ECG

ecocardiogramma

cateterismo cardiaco con biopsia endomiocardica

​Trattamenti

Il trattamento più adatto in caso di miocardite dipende dalla causa scatenante e può includere:

l’assunzione di antibiotici

l’assunzione di antinfiammatori

Nel caso in cui la compromissione cardiaca fosse molto rilevante è necessario ricoverare il paziente in ambiente ospedaliero e somministrare la terapia dello scompenso cardiaco. Nelle forme più gravi sono obbligatori la degenza in terapia intensiva e i trattamenti farmacologici e meccanici del caso (inclusi il posizionamento di un pace-maker temporaneo o definitivo e l’impiego di un defibrillatore).

 

Infarto

 

Che cos’è l’infarto?

Con il termine infarto si indica la morte o necrosi di un tessuto o di un organo che non riescono ad avere un adeguato apporto di sangue e ossigeno dalla circolazione arteriosa a loro dedicata. Quando un vaso arterioso non ha un buon flusso, o non è capace di aumentarlo a seconda delle esigenze del territorio che irrora, si manifesta l’ischemia dei tessuti a valle del vaso o l’infarto stesso, nel caso in cui l’ischemia venga sufficientemente prolungata da provocare necrosi.

Quali sono le caratteristiche dell’infarto?

È possibile che l’infarto si manifesti in molti distretti dell’organismo umano; tuttavia con questo termine si indica più comunemente l’infarto cardiaco, che colpisce il tessuto muscolare del cuore o miocardio, e l’infarto cerebrale, noto comunemente come ictus ischemico. Insieme, l’infarto cardiaco e cerebrale rappresentano anche la più comune causa di morte dei paesi sviluppati. Se l’evento non ha avuto un esito fatale, la necrosi del tessuto colpito da infarto viene riparata attraverso un processo di cicatrizzazione. In questo modo l’organo interessato perde una parte della sua funzionalità.

Tra le forme più frequenti di infarto troviamo:

L’infarto del miocardio

L’infarto cerebrale

L’infarto intestinale

L’infarto polmonare

Da cosa può essere causato l’infarto?

La causa più frequente di infarto cardiaco o cerebrale è la malattia aterosclerotica delle arterie che portano il sangue a cuore e cervello. L’aterosclerosi interessa gli strati più interni delle pareti vascolari ed è caratterizzata dalla formazione di lesioni o placche ricche di grasso (colesterolo), cellule di parete in fase di proliferazione e cellule infiammatorie.

Le placche aterosclerotiche, che possono essere localizzate o diffuse, comportano spesso il restringimento del lume del vaso e vengono complicate con la formazione di un coagulo sulla loro superficie. Tutto ciò può produrre la brusca occlusione del vaso stesso, determinando un’ischemia prolungata e infarto dei tessuti a valle.

Con quali sintomi si manifesta l’infarto?

Ci sono sintomi specifici per ogni tipo di infarto; per cui è meglio consultare la singola scheda

Quali sono i fattori di rischio?

I fattori di rischio per l’aterosclerosi e l’infarto sono suddivisi in fattori modificabili e fattori non modificabili.

Fattori non modificabili:

Età: il rischio di infarto, come per quasi tutte le patologie cardiovascolari, aumenta con l’avanzare dell’età.

Sesso: l’aterosclerosi e l’infarto sono più frequenti negli uomini che nelle donne, in età giovanile e matura. Dopo la menopausa femminile il rischio di aterosclerosi e infarto è analogo negli uomini e nelle donne.

Familiarità: chi presenta nella propria storia familiare casi di malattia cardiovascolare acuta è maggiormente a rischio di infarto, in particolare se la patologia cardiovascolare del congiunto si è manifestata in età giovanile

Fattori modificabili:

Stile di vita: fra i più importanti fattori di rischio cardiovascolare troviamo sedentarietà e fumo di tabacco. Per questo motivo il metodo migliore per prevenire i problemi cardiovascolari e per tutelare la propria salute è smettere di fumare e avere una vita attiva, facendo regolarmente almeno 20-30 minuti di attività fisica al giorno.

Alimentazione: un’alimentazione con troppe calorie e troppi grassi contribuisce ad aumentare il livello di colesterolo e di altri grassi (lipidi) nel sangue, rendendo molto più probabili l’aterosclerosi e l’infarto. Una dieta sana ed equilibrata risulta essere molto importante per la prevenzione delle malattie cardiovascolari.

Ipertensione arteriosa: ci possono essere varie cause alla base della “pressione alta” o ipertensione arteriosa, che colpisce una larga fetta della popolazione di età superiore ai 50 anni. Si associa ad una aumentata probabilità di sviluppare l’aterosclerosi e le sue complicanze, come l’infarto cardiaco o cerebrale. Condiziona un aumento del lavoro cardiaco che si trasforma col tempo in un progressivo malfunzionamento del cuore e nella comparsa di scompenso cardiocircolatorio.

Diabete: l’eccesso di glucosio nel sangue provoca danni alle arterie e facilita l’aterosclerosi, l’infarto miocardico e cerebrale e il danno di organi importanti come il rene, con la comparsa di insufficienza renale, a sua volta correlata ad aumentato rischio cardiovascolare.

Diagnosi

Per la diagnosi dei vari tipi di infarto, si rimanda alle schede specifiche.

Trattamenti

I trattamenti per l’infarto sono diversi a seconda della sede e delle condizioni mediche generali del paziente, per cui verranno riportati nelle rispettive sezioni.

Per i soggetti colpiti da infarto cardiaco o cerebrale, al trattamento ospedaliero fa seguito la prosecuzione di una terapia medica per bocca al proprio domicilio e la forte raccomandazione alla correzione dei fattori di rischio cardiovascolari modificabili. Inoltre vengono fornite indicazioni su come correggere eventualmente lo stile di vita e il regime alimentare e tali variazioni possono contribuire in modo significativo alla prevenzione di un secondo episodio.

 

 

 

Fibrillazione ventricolare (FV)

 

La fibrillazione ventricolare è un’aritmia caratterizzata da un ritmo cardiaco caotico e disorganizzato che trae origine dai ventricoli. La rapidità e la disorganizzazione dell’impulso elettrico rendono il cuore incapace di espellere il sangue all’interno del circolo arterioso, comportando un arresto cardiocircolatorio.

Di cosa si tratta e da cosa può essere causata?

La fibrillazione ventricolare è rappresentata da un ritmo cardiaco caotico e disorganizzato originato dai ventricoli. La rapidità e la disorganizzazione dell’impulso elettrico rendono le contrazioni miocardiche inefficaci dal punto di vista emodinamico (il cuore non capace di espellere il sangue all’interno del circolo arterioso), comportando pertanto la configurazione del quadro di arresto cardiocircolatorio: la pressione arteriosa crolla a zero e il paziente perde coscienza. Se non viene prontamente trattata con manovre rianimatorie e defibrillazione esterna, questa aritmia può portare rapidamente al decesso.

Ci possono essere diverse cause della fibrillazione ventricolare. La causa più frequente è l’ischemia miocardica acuta (infarto del miocardio): in una piccola percentuale di casi può rappresentare un inizio di infarto miocardico. In secondo luogo, si può verificare la fibrillazione ventricolare in pazienti colpiti da cardiopatie strutturali predisposte alle aritmie ventricolari (come la cardiomiopatia dilatativa, la cardiomiopatia ipertrofica, displasia aritmogena del ventricolo destro, non compattazione ventricolare).

In alcuni casi può colpire anche pazienti con cuore strutturalmente normale ma affetti da malattie aritmogene ereditarie (come sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada, tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica); parliamo di fibrillazione ventricolare idiopatica quando la fibrillazione ventricolare non riconosce una causa scatenante specifica.

Diagnosi

Se non viene trattata, la fibrillazione ventricolare può portare al decesso anche entro pochissimi minuti. Quindi è possibile effettuare la diagnosi solo nei pochi pazienti che presentano l’aritmia in ospedale e sono monitorizzati, oppure nei rari casi in cui il paziente è rianimato in ambiente extraospedaliero e viene eseguito ecg o monitor del defibrillatore.

Trattamenti

A meno che non si possa ben riconoscere ed eliminare con certezza la causa della fibrillazione ventricolare (per esempio con la riperfusione miocardica in caso di infarto, o l’ablazione transcatetere in caso di degenerazione di tachicardie ventricolari monomorfe recidivanti), i pazienti sopravvissuti devono essere sottoposti a impianto di defibrillatore cardiaco in prevenzione secondaria

Tachicardia ventricolare (TV)

 

Si tratta di un’aritmia quasi sempre rapida secondaria a ritmo cardiaco accelerato che nasce dai ventricoli. Se tutti i battiti si originano dallo stesso sito ventricolare si definisce monomorfa, altrimenti polimorfa. Possono essere sostenute o non sostenute, a seconda della loro durata.

Che cos’è la tachicardia ventricolare e da cosa è causata?

La tachicardia ventricolare è rappresentata da un ritmo cardiaco accelerato originato dai ventricoli. Viene definita monomorfa se tutti i battiti presentano la stessa morfologia all’elettrocardiogramma, ossia se originano dallo stesso sito ventricolare; si definisce polimorfa in caso contrario. In base alla durata vengono definite sostenute o non sostenute, tollerate o non tollerate in base all’eventuale perdita di coscienza durante l’aritmia. La tolleranza di una tachicardia ventricolare dipende dalla frequenza cardiaca, dalla funzione di pompa del cuore e dall’efficacia di una risposta vasocostrittiva periferica.

Generalmente si verificano in presenza di alterazioni strutturali del muscolo cardiaco che determinano dei circuiti di rientro in cui un singolo impulso elettrico circola indefinitamente nelle camere ventricolari. Il substrato più frequente è la presenza di una cicatrice infartuale. La displasia/cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro rappresenta invece una causa non ischemica di tachicardia ventricolare correlata ad alterazioni strutturali. Più di rado vengono determinate da focolai ventricolari che generano automaticamente impulsi elettrici accelerati. In base alla presenza e al tipo di cardiopatia associata, le tachicardie ventricolari sono associate a prognosi più o meno maligne. Una delle più frequenti cause di tachicardia ventricolare benigna è rappresentata dalla tachicardia ventricolare a origine dal tratto di efflusso del ventricolo destro, di tipo focale.

Una forma particolare di tachicardia ventricolare è rappresentata dalla “torsione di punta”: si tratta di una forma polimorfa e a frequenza molto elevata, in genere autolimitantesi, ma che può degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Si correla a cardiopatie aritmogene ereditarie con difetti a carico dei canali ionici delle cellule miocardiche (Sindrome del QT lungo).

Diagnosi

La diagnosi della tachicardia ventricolare è elettrocardiografica ed è basata sul reperto di un ritmo cardiaco rapido con complesso qrs (il segnale elettrico proveniente dai ventricoli) allargato.

Trattamenti

I trattamenti possibili sono collegati al tipo di tachicardia e all’eventuale cardiopatia associata, e includono:

farmaci antiaritmici

ablazione trans catetere

impianto di un defibrillatore